Содержание статьи:
Что такое B12-дефицитная анемия?
B12-дефицитная анемия (другое название пернициозная анемия) — это патологическое состояние организма, при котором
нарушается синтез эритроцитов и гемоглобина по причине нехватки витамина В12. Клинически заболевание проявляется
учащенным сердцебиением, одышкой, бледностью кожи и слизистых, нарушениями чувствительности, полиневритом Источник:
Неврологические особенности В12-дефицитной
анемии у детей. Щугарева Л.М., Соколова Н.Е., Емельяненко А.А., Политова Ю.Г. Неврологический журнал.
2012. №1. с.15-20. Кроме этого, нарушается работа органов пищеварения, что приводит к
развитию стоматита, глоссита, гастроэнтероколита, происходит увеличение печени. Диагноз ставится на основании
результатов анализов крови и пункции спинного мозга. Лечение включает в себя изменение режима питания, а также
введение витамина В12 внутривенно.
Причины
Каждый день в организм взрослого человека должно поступать от одного до пяти микрограммов витамина В12. Основную часть мы получаем с пищей. После попадания в желудок происходит отделение витамина от белка и всасывание его в кровь.
Чтобы микроэлемент максимально усвоился организмом, необходимо сочетание сразу нескольких факторов. Всасывание происходит в дистальной части подвздошной кишки. После этого витамин разносится с током крови по всему организму.
Существует ряд факторов, которые могут привести к развитию данного вида анемии:
1. Алиментарные. Неправильное несбалансированное питание, при котором в организм поступает недостаточное количество витамина. Гиповитаминоз данного типа может развиться, если человек часто сидит на строгих диетах, голодает, является вегетарианцем и не употребляет животный белок Источник:
Факторы риска развития дефицита витамина В12 и его последствия. Вдовиченко В.П., Бронская Г.М., Борисенок О.А., Коршак Т.А. Медицинские новости. 2019. №8. с.13-17.
2. Эндогенные. В этом случае витамин поступает в организм в достаточном количестве, но из-за дефицита белка, который связывает В12, он плохо усваивается.
Причинами развития подобного патологического состояния могут быть:
- врожденное отсутствие внутреннего фактора Касла;
- непереносимость глютена;
- хронические воспалительные заболевания слизистой желудка;
- панкреатит, энтерит;
- перенесенное хирургическое вмешательство по удалению части желудка, кишечника;
- болезнь Крона;
- дивертикулез кишечника;
- онкологические заболевания органов пищеварения;
- глистные инвазии;
- злоупотребление алкоголем;
- бесконтрольный прием некоторых лекарственных препаратов, а также оральных контрацептивов.
Симптомы
Заболевание развивается постепенно, дефицит витамина в организме нарастает медленно. На начальных этапах никаких видимых симптомов нет, пациент чувствует себя здоровым. По мере истощения запасов витамина начинают появляться первые клинические признаки.
Прежде всего, нарушается работа органов пищеварения. У пациента снижается аппетит, кожные покровы желтеют. Также одним из симптомов данного вида гиповитаминоза является покраснение кончика языка Источник:
О неврологических проявлениях В12-дефицитной анемии. Зырина Г.В. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2014. №1. с.17-20.
При отсутствии лечения заболевание продолжает прогрессировать, что приводит к дальнейшему ухудшению самочувствия пациента и развитию следующих симптомов:
- одышка, которая появляется даже при незначительных нагрузках;
- быстрая утомляемость;
- головокружение (в особо тяжелых случаях возможна даже потеря сознания);
- тахикардия;
- онемение или чувство пощипывания в конечностях;
- мышечные боли, судороги;
- расстройства психики, депрессия, беспричинные страхи, панические атаки;
- язвочки на языке, которые существенно снижают качество жизни больного;
- снижение аппетита;
- тошнота, рвота;
- боли в животе.
При появлении первых подозрительных симптомов необходимо обратиться к специалисту и пройти обследование. Самолечение недопустимо и может привести к развитию различных осложнений.
Патогенез
Данный витамин поступает в организм с такими продуктами, как яйца, мясо, молоко, сыр. Он связан с белками пищи, поэтому после попадания в желудок происходит его высвобождение под действием ферментов желудочного сока.
В 12-перстной кишке витамин соединяется с внутренним фактором Кастла, который вырабатывается в желудке, после чего поступает в подвздошную кишку и оттуда всасывается в кровь. После этого В12 переносится в костный мозг и печень.
Попав внутрь клетки, витамин распадается на два кофермента (это соединения, необходимые для нормальной работы ферментов). Если что-то идет не так и возникают сбои на данном этапе, то это приводит к образованию большого количества гомоцистеина. В результате возникают патологические изменения на клеточном уровне. Процесс деления клеток и синтез ДНК нарушается.
К этому процессу особо чувствительны клетки костного мозга, из которых впоследствии образуются эритроциты и другие клетки крови, а также клетки эпителия органов пищеварения. В результате возникают патологические изменения в организме в виде анемии, тромбоцитопении, лейкопении. Кроме этого, возникает атрофия слизистых оболочек.
Классификация
В зависимости от этиологии различают следующие формы заболевания:
1. Врожденная. Передается по наследству, приводит к нарушению обмена и транспортировки витамина В12.
2. Приобретенная:
- первичная — возникает в результате дефицита витамина, вызванного аутоиммунными причинами, часто данная форма является осложнением таких заболеваний, как витилиго, аутоиммунный тиреоидит, диабет первого типа;
- вторичная — возникает у вегетарианцев, в организм просто поступает недостаточное количество витамина.
Стадии развития:
1. Начальная. В организме имеется дефицит витамина, но клинически это никак не проявляется. Уровень гемоглобина и количество эритроцитов в норме.
2. Стадия клинических проявлений. Уровень гемоглобина в организме снижается и на этом фоне появляются характерные симптомы анемии.
Степени тяжести:
- легкая — уровень гемоглобина 90 г/л;
- средняя — уровень гемоглобина 90-70 г/л;
- тяжелая — уровень гемоглобина ниже 70 г/л;
Осложнения
Данный вид заболевания опасен своими неврологическими осложнениями. Из-за нарушения целостности оболочки периферических нервов развиваются нарушения чувствительности. Если поражаются нервы спинного мозга, то это может привести к развитию миелоза.
У пациента наблюдается расстройство координации движений, снижаются нормальные рефлексы и развиваются патологические. В особо тяжелых случаях возможно развитие параличей. Если поражаются структуры мозга, то у больного резко ухудшается память, развивается деменция.
Еще одним осложнением болезни может стать нарушение работы органов пищеварения, что проявляется воспалением языка, развитием атрофического гастрита Источник:
Еще раз о дефиците витамина В12. Перекатова Т.Н., Остроумова М.Н. Клиническая онкогематология. 2009. №2. с.185-195.
При длительном течении болезни и отсутствии лечения могут возникнуть проблемы с сердцем (аритмия, сердечная недостаточность, инфаркт миокарда).
Диагностика
При появлении первых видимых симптомов необходимо обратиться к врачу. На приеме доктор проводит сбор анамнеза, опрашивает пациента. Специалиста интересует, как давно появились данные симптомы, нет ли у пациента наследственной формы болезни, имеются ли сопутствующие хронические заболевания, какие препараты принимал человек в последнее время и так далее.
После этого проводится осмотр и ставится предварительный диагноз. Для его подтверждения пациенту могут быть назначены следующие обследования:
- анализ крови (биохимический, общий);
- иммунологические исследования;
- биопсия костного мозга.
При подозрении на развитие атрофического гастрита дополнительно может быть назначена гастроскопия. Помимо этого, необходимо провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями, течение которых также сопровождается нарушением процессов кроветворения.
Лечение
Тактика терапии разрабатывается врачом индивидуально для каждого пациента. Самолечение недопустимо и может привести к развитию целого ряда тяжелых осложнений. Если диагноз подтвердился, то пациенту назначается пожизненная заместительная терапия.
Каждые 5 лет необходимо делать гастроскопию, чтобы исключить риск развития онкологии. Чтобы быстро восполнить дефицит витамина, его вводят внутримышечно. Кроме этого, в обязательном порядке проводится лечение патологий, которые стали причиной развития данной формы болезни:
- выводят из организма гельминтов;
- назначают прием пищеварительных ферментов;
- рекомендуют пациенту новый режим питания с повышенным содержанием животного белка Источник:
Современные возможности диагностики и лечения дефицита витамина В12. Красновский А.Л., Григорьев С.П., Алёхина Р.М., Ежова И.С., Золкина И.В., Лошкарева Е.О. Клиницист. 2016. №3. с.15-24; - при наличии злокачественных новообразований или дивертикулов в кишечнике показано хирургическое вмешательство;
- если нарушено производство внутреннего фактора, то показан прием глюкокортикостероидов.
Если терапия начата своевременно, то показатели крови приходят в норму уже спустя пару месяцев. В запущенных случаях полного излечения добиться невозможно, так как в организме уже возникают необратимые изменения.
Прогноз и профилактика
Своевременно начатое лечение обычно позволяет полностью купировать неприятные симптомы и восстановить нормальную работу организма. Прогноз благоприятный. Уже спустя неделю начинается рост гемоглобина и количества эритроцитов. Полностью показатели крови восстанавливаются спустя два месяца.
Неврологические отклонения могут сохраняться до полугода. Повреждения спинного мозга необратимы.
Чтобы максимально снизить риск развития данной формы болезни, необходимо соблюдать следующие рекомендации:
- правильно питаться, не сидеть на строгих диетах, не голодать, следить, чтобы в рационе было достаточное количество животного белка;
- своевременно лечить острые инфекционные заболевания и обострение их хронических форм;
- соблюдать режим труда и отдыха;
- периодически принимать поливитаминные комплексы;
- больше двигаться, заниматься физкультурой;
- периодически сдавать анализы крови — это поможет выявить возможные патологические изменения на ранней стадии, что сильно облегчит лечение и улучшит прогноз.
В группе риска находятся пациенты, которые перенесли операцию по удалению части желудка, кишечника, излишков жировой ткани, а также вегетарианцы, беременные и кормящие женщины. Данным категориям граждан врач может назначить профилактический прием витамина В12 в виде инъекций или таблеток. Дозировка, кратность и продолжительность приема определяются индивидуально.
Источники:
- Современные возможности диагностики и лечения дефицита витамина В12. Красновский А.Л., Григорьев С.П., Алёхина Р.М., Ежова И.С., Золкина И.В., Лошкарева Е.О. Клиницист. 2016. №3. с.15-24
- Неврологические особенности В12-дефицитной анемии у детей. Щугарева Л.М., Соколова Н.Е., Емельяненко А.А., Политова Ю.Г. Неврологический журнал. 2012. №1. с.15-20
- О неврологических проявлениях В12-дефицитной анемии. Зырина Г.В. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2014. №1. с.17-20
- Еще раз о дефиците витамина В12. Перекатова Т.Н., Остроумова М.Н. Клиническая онкогематология. 2009. №2. с.185-195
- Факторы риска развития дефицита витамина В12 и его последствия. Вдовиченко В.П., Бронская Г.М., Борисенок О.А., Коршак Т.А. Медицинские новости. 2019. №8. с.13-17
